Một nghiên cứu do các nhà nghiên cứu từ Đại học Michigan dẫn đầu đã chỉ ra rằng nhắm mục tiêu CDK12 và một gen liên quan, CDK13, mạnh mẽ kích hoạt con đường tín hiệu stimulator of interferon genes (STING), tăng cường hiệu quả của liệu pháp miễn dịch. Nghiên cứu phát hiện ra rằng việc bất hoạt cả CDK12 và CDK13 dẫn đến kích hoạt STING và kết quả điều trị liệu pháp miễn dịch thuận lợi hơn trong các mẫu lâm sàng trên một loạt các loại ung thư. Trong các mô hình tiền lâm sàng sử dụng chất suy giảm CDK12/13, chuột được điều trị bằng phân tử này có hoạt động STING cao hơn do giải phóng các mảnh DNA bên trong tế bào ung thư kích hoạt bởi sự mất CDK12/13.
